A neuroplasticidade — a extraordinária capacidade do cérebro de se reorganizar, modificar suas conexões e criar novos circuitos neurais — constitui o mecanismo fundamental subjacente a toda aprendizagem, recuperação e otimização cognitiva. Na Neurofeedback Luxembourg, entendemos que maximizando a neuroplasticidade requer mais do que treinamento; exige a criação de um ambiente celular ideal. Fotobiomodulação transcraniana (tFBM) através de Vielight A tecnologia oferece uma abordagem revolucionária para ativar e amplificar mecanismos neuroplásticos em sua origem.
A tFBM utiliza fontes de luz não ionizantes do espectro eletromagnético para interagir com o corpo humano em nível celular.
Introdução à Neuroplasticidade e tFBM
A neuroplasticidade é a notável capacidade do cérebro de se reorganizar, formando novas conexões neurais ao longo da vida. Esse processo adaptativo permite que o cérebro responda a novas experiências, se recupere de lesões e aprimore o aprendizado e a memória. A fotobiomodulação transcraniana (tFBM) é uma técnica inovadora e não invasiva que utiliza terapia com luz de baixa intensidade — incluindo terapia a laser de baixa intensidade e diodos emissores de luz — para estimular a capacidade natural do cérebro de se transformar. Ao direcionar luz infreavrmelha próxima ao couro cabeludo, a tFBM atua na citocromo c oxidase, uma enzima fundamental na cadeia respiratória mitocondrial. Essa interação aumenta o potencial da membrana mitocondrial, incrementa a produção de ATP e gera níveis controlados de espécies reativas de oxigênio (ROS), todos essenciais para o metabolismo e a sinalização celular. Estudos clínicos demonstraram que a tFBM pode melhorar significativamente a função cognitiva, principalmente em indivíduos com traumatismo cranioencefálico, transtorno depressivo maior e outras condições neurológicas. A capacidade da tFBM de modular a atividade mitocondrial e a produção de ROS fundamenta seu potencial para impulsionar a neuroplasticidade e promover a saúde cerebral.
Entendendo a Neuroplasticidade: Os Mecanismos Fundamentais
Plasticidade Sináptica: A Base da Adaptação
A neuroplasticidade opera principalmente através de quatro mecanismos interconectados:
1. Potenciação de Longo Prazo (LTP)O fortalecimento duradouro das conexões sinápticas
2. Depressão de Longo Prazo (DLP)O enfraquecimento seletivo de conexões não utilizadas
3. Plasticidade estruturalA formação de novas espinhas dendríticas e sinapses.
4. NeurogêneseA criação de novos neurônios em regiões específicas do cérebro.
Esses processos exigem sincronização precisa de atividade elétrica, disponibilidade substancial de energia e um ambiente bioquímico ideal. É precisamente aqui que o tFBM intervém como um catalisador neuroplástico.
Energia luminosa e função cerebral
A energia luminosa, especialmente no espectro do infreavrmelho próximo, desempenha um papel fundamental na otimização da função cerebral. Quando aplicada por meio da terapia com luz de baixa intensidade, a luz infreavrmelha próxima penetra no tecido biológico e interage com os componentes celulares, desencadeando uma cascata de efeitos benéficos (1)(2). Pesquisas demonstraram que a fotobiomodulação transcraniana (tFBM) pode aumentar o fluxo sanguíneo cerebral, favorecendo o fornecimento de oxigênio e nutrientes para as regiões cerebrais ativas (3)(4). Essa perfusão aumentada, combinada com a regulação positiva de fatores de crescimento, como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), promove o reparo e a regeneração tecidual (5). Além disso, a tFBM demonstrou estimular a neurogênese e a plasticidade sináptica, ambas cruciais para o aprendizado e a memória (6). A redução do estresse oxidativo e da inflamação contribui ainda mais para um ambiente neural saudável. Para resultados ótimos, os protocolos de tFBM normalmente utilizam densidades de potência na faixa de 10 a 100 mW/cm² e doses de energia entre 1 e 10 J/cm², garantindo a entrega eficaz da luz aos tecidos-alvo, ao mesmo tempo que maximizam a segurança e a eficácia. Esses parâmetros são essenciais para aproveitar todo o potencial da terapia com luz no aprimoramento da função cerebral e no suporte à reparação tecidual.
Entrega de luz ao cérebro
A entrega eficaz de luz ao cérebro é fundamental para o sucesso da terapia tFBM. Diversas abordagens foram desenvolvidas para garantir que a luz infreavrmelha próxima atinja os tecidos-alvo desejados. A tFBM transcraniana envolve a aplicação de luz infreavrmelha diretamente no couro cabeludo, permitindo a penetração profunda da luz nas regiões corticais e subcorticais. A tFBM intranasal administra a luz através da cavidade nasal, proporcionando acesso às estruturas cerebrais por meio da rica rede vascular dessa região. Métodos extracranianos, como a aplicação de luz no pescoço ou tronco, podem estimular efeitos sistêmicos que beneficiam indiretamente a saúde cerebral. A escolha do método de administração depende da condição neurológica específica e dos objetivos terapêuticos. É importante ressaltar que a luz infreavrmelha próxima é preferida à luz visível devido à sua penetração tecidual superior, permitindo que ela alcance estruturas cerebrais mais profundas, inacessíveis a comprimentos de onda mais curtos (2). Compreender os princípios da penetração da luz e as propriedades únicas da luz infreavrmelha próxima é essencial para otimizar os resultados da tFBM.
Como a tFBM ativa diretamente a neuroplasticidade
Modulação da Oscilação Neural: A Temporalidade da Plasticidade
A neuroplasticidade depende fundamentalmente de temporização precisa da atividade neuronal. Estudos demonstram que a tFBM influencia diretamente as oscilações cerebrais que orquestram mudanças plásticas:
Oscilações gama (40 Hz) e LTP:
- Foi demonstrado que a estimulação a 40 Hz melhora a memória e o aprendizado, além de reduzir as placas amiloides (1). Hipotetiza-se que essa modulação aumente a microglia não inflamatória, responsável pela remoção do acúmulo de placas amiloides. A aplicação de energia luminosa NIR pulsada a 40 Hz aumenta significativamente a potência das ondas gama, enquanto reduz as frequências mais lentas, facilitando um acoplamento teta-gama aprimorado que se correlaciona com melhor aprendizado espacial e desempenho em tarefas cognitivas.
- Resultado: fortalecimento acelerado das conexões sinápticas durante o aprendizado.
Oscilações Alfa (10Hz) e Consolidação:
- Os ritmos alfa (10Hz) favorecem a atenção plena, a aprendizagem e o relaxamento. O modo alfa de 10Hz demonstrou resultados superiores em comparação com 40Hz em estudos clínicos, com resultados cognitivos significativamente melhores ao longo de 12 semanas de tratamento. A FBM pode influenciar o acoplamento hipocampo-cortical, que é essencial para a aprendizagem e a memória (1).
- Resultados: Aprimorados facilitação da aprendizagem e estabilização de estados relaxados e focados.
Vielight A pesquisa demonstra que o tFBM arrasta diretamente Essas frequências criam janelas temporais ideais para induzir mudanças plásticas.
Ativação de vias de sinalização plástica
A tFBM desencadeia especificamente as cascatas moleculares que governam a neuroplasticidade:
Via Akt/GSK3β/β-catenina:
- Ativação direta por meio da estimulação mitocondrial
- Promoção de sobrevivência neuronal e crescimento dendrítico
- Facilitação de plasticidade estrutural
Sinalização CREB (elemento de resposta ao cAMP):
- Aumento da fosforilação de CREB através do aumento de ATP
- Regulação positiva de genes de plasticidade (Arc, c-Fos, Zif268)(7) (8)
- Síntese acelerada de proteínas necessárias para alterações sinápticas
O tFBM também pode influenciar fatores de transcrição como AP-1 e NF-κB, que regulam a expressão gênica em resposta a sinais celulares.
Cascata mTOR (alvo mecânico da rapamicina):
- Ativação através da melhoria do metabolismo energético
- Regulamentação de síntese local de proteínas nas sinapses
- Controle do crescimento dendrítico e da formação de espículas (9)
Além desses mecanismos moleculares, a tFBM pode ativar canais iônicos sensíveis à luz, incluindo canais de potencial de receptor transitório, que contribuem para seus efeitos na sinalização neuronal.
BDNF: O principal regulador da neuroplasticidade
Regulação positiva maciça por tFBM
O Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (BDNF) orquestra praticamente todos os aspectos da neuroplasticidade. A tFBM produz um aumento dramático nos níveis de BDNF através de (10):
Mecanismos transcricionais:
- Ativação do promotor BDNF via CREB(11) fosforilado
- Expressão aumentada de mRNA do BDNF no hipocampo e no córtex
- Aumento da síntese de pró-BDNF e BDNF maduro.
Efeitos funcionais diretos:
- Plasticidade da coluna vertebralPromoção da formação e maturação de espículas dendríticas
- Força sinápticaFacilitação da inserção do receptor AMPA
- Plasticidade estruturalEstimulação do crescimento axonal e dendrítico
BDNF e Plasticidade do Período Crítico
Pesquisas revelam que o tFBM pode reabrir janelas críticas da plasticidade em adultos (12):
- Reativação de mecanismos de plasticidade juvenil
- Redução das redes perineuronais que limitam a plasticidade
- Restauração de plasticidade da dominância ocular em modelos animais
Essa capacidade sugere que o tFBM pode superar o limitações dependentes da idade de neuroplasticidade.
Neurogênese adulta: Criando novos neurônios
Estimulação direta de nichos neurogênicos
Ao contrário de abordagens que apenas modulam a atividade neuronal existente, a tFBM estimula a criação de novos neurônios em modelos animais:
Zona Subventricular (ZSV) (13):
- Proliferação aumentada de células-tronco neurais
- Melhoria da migração para regiões-alvo
- Aumento da diferenciação em neurônios funcionais
Giro Dentado do Hipocampo:
- Ativação de células-tronco do tipo 1 (semelhantes à glia radial)
- Promoção da maturação dos neurônios granulares
- Integração funcional em circuitos existentes
Mecanismos moleculares:
- Ativação do TGF-β1 latente promovendo a neurogênese (14)(15)
- Sinalização Wnt intensificada que favorece a proliferação de células-tronco.
- Redução da inibição inflamatória da neurogênese
Impacto funcional da neurogênese
Os novos neurônios gerados por meio da tFBM contribuem especificamente para:
- Separação de padrõesDiscriminação entre memórias semelhantes (16)
- Flexibilidade cognitiva: Adaptação a novos ambientes (17)
- Regulação do humorModulação dos circuitos emocionais
- Capacidade de aprendizagemAquisição aprimorada de novas habilidades
Sinaptogênese: Construindo Novos Circuitos
Formação Acelerada de Sinapses
tFBM influencia diretamente sinaptogênese—a formação de novas conexões sinápticas:
Brotamento axonal:
- Estímulo ao avanço do cone de crescimento
- Expressão aumentada de proteínas de orientação axonal
- Facilitação da formação de novos botões sinápticos
Formação de espículas dendríticas:
- Aumento da densidade espinhal em estudos com animais (18)
- Maturação acelerada de espinhos imaturos
- Estabilização de novas conexões por meio de atividades coordenadas
Montagem do complexo sináptico:
- Aumento da expressão de proteínas de ancoragem (PSD-95, SHANK)
- Agrupamento acentuado de receptores de neurotransmissores
- Melhoria do tráfego vesicular e da liberação de neurotransmissores
Especificidade dependente do circuito
Noteavlmente, a tFBM influencia a sinaptogênese em um específico do circuito maneiras:
- Conectividade aprimorada em redes ativo durante o tratamento
- fortalecimento seletivo de funcionalmente relevante conexões
- Melhoria na eliminação de conexões não utilizadas via LTD
Essa especificidade explica por que o tFBM potencializa Efeitos do neurofeedback sem gerar alterações aleatórias.
Plasticidade homeostática: mantendo o equilíbrio
Regulação da excitabilidade neuronal
influências tFBM plasticidade homeostática Mecanismos que mantêm a estabilidade da rede:
Escalonamento sináptico:
- Ajuste global da força sináptica
- Prevenção da hiperexcitabilidade ou hipoexcitabilidade
- Manutenção de faixas dinâmicas ideais
Plasticidade intrínseca:
- Modulação de canais iônicos dependentes de voltagem
- Ajuste do limiar de excitação neuronal
- Otimização da integração dendrítica
Esse autorregulação Garante que as alterações plásticas induzidas permaneçam dentro dos limites fisiológicos saudáveis.
Fundação de Energia Celular: Papel da Citocromo c Oxidase
Aumento da produção de ATP: impulsionando a adaptação neural
As alterações neuroplásticas são processos fundamentalmente intensivos em energia. A formação de novas sinapses, a ramificação dendrítica e a remodelação da mielina requerem recursos energéticos celulares substanciais. A tFBM aborda diretamente essa necessidade através de estimulação da citocromo c oxidase—a enzima fotossensível dentro do Complexo IV da cadeia de transporte de elétrons mitocondrial.
Quando a luz infreavrmelha próxima (810 nm) penetra no tecido cerebral, ela atinge especificamente essa enzima mitocondrial, desencadeando uma cascata de efeitos bioenergéticos:
- Aumento imediato de ATPEstudos demonstram aumentos significativos na produção de adenosina trifosfato (ATP) poucos minutos após a aplicação de tFBM.
- Fosforilação oxidativa aumentadaA melhoria na eficiência da cadeia de transporte de elétrons permite a produção sustentada de energia.
- Otimização do potencial da membrana mitocondrialRestauração dos gradientes elétricos ideais através das membranas mitocondriais
Esse aprimoramento metabólico Cria um ambiente celular ideal onde os neurônios possuem os recursos energéticos necessários para suportar uma rápida adaptação e aprendizagem.
Melhoria da microcirculação: a base vascular
Além da produção direta de energia, a tFBM estimula a síntese de óxido nítrico (NO), produzindo melhorias mensuráveis em:
- Fluxo sanguíneo cerebralA perfusão regional aumenta após as sessões de tFBM.
- Fornecimento de oxigênioAumento da saturação de hemoglobina e da oxigenação tecidual nas regiões tratadas
- Transporte de nutrientesMelhoria na distribuição de glicose, aminoácidos e fatores neurotróficos para redes neurais ativas.
Pesquisas demonstram aumentos significativos na perfusão cerebral nos lobos frontal, temporal e occipital, bem como no hipocampo, após o tratamento com tFBM. Essas melhorias vasculares criam um microambiente rico em nutrientes que favorece a atividade neuroplástica sustentada.
Neuroproteção anti-inflamatória
Produção controlada de espécies reativas de oxigênio (ROS)
Embora o estresse oxidativo excessivo danifique o tecido neural, a tFBM produz espécies reativas de oxigênio (ROS) controladas e moderadas que funcionam como moléculas sinalizadoras benéficas. Essa resposta hormética desencadeia:
- Regulação positiva de enzimas antioxidantesAumento da atividade da catalase, da superóxido dismutase e da glutationa peroxidase.
- Produção de citocinas anti-inflamatóriasAumento de IL-10 e redução de marcadores pró-inflamatórios (TNF-α, IL-1β)
- Modulação do fenótipo microglialMudança da ativação microglial de M1 (inflamatória) para M2 (reparativa)
Esse ambiente neuroprotetor Previne os danos celulares que normalmente impedem os processos neuroplásticos durante o estresse ou após lesões neurais. Integração Clínica: Maximizando a Neuroplasticidade
Sinérgico Protocolos de neurofeedback tFBM
A integração ideal explora a janelas temporais da neuroplasticidade:
Fase de preparação (tFBM 20 min):
- Vielight Neuro Gamma (40Hz): Ativação de redes atencionais
- Preparação dos mecanismos de LTP para aprendizagem subsequente
- Regulação positiva rápida do BDNF e fatores plásticos
Fase de Treinamento (Neurofeedback):
- Aplicação de protocolos guiados por QEEG durante o período ideal janela de plástico
- Utilização da sincronização neural aprimorada
- Exploração do aumento da excitabilidade controlada
Fase de Consolidação (tFBM 20 min):
- Vielight Neuro Alpha (10Hz): Facilitação da consolidação da memória
- Estabilização de padrões recém-aprendidos
- Síntese proteica aprimorada que suporta mudanças estruturais
Biomarcadores de neuroplasticidade
Monitoramos a eficácia por meio de métodos específicos. indicadores de neuroplasticidade:
Marcadores QEEG:
- Aumento da coerência nas faixas de frequência treinadas
- Acoplamento cruzado de frequência aprimorado (teta-gama)
- Métricas de eficiência de rede aprimoradas
avaliações comportamentais:
- Curvas de aquisição acelerada durante o treinamento
- Maior retenção entre as sessões.
- Generalização aprimorada para tarefas não treinadas
Conclusão: A Revolução da Neuroplasticidade
A fotobiomodulação transcraniana representa uma mudança paradigmática em nossa abordagem à neuroplasticidade. Em vez de simplesmente estimulante o cérebro para mudar, tFBM ativa os mecanismos fundamentais que tornam possível toda a mudança neuroplástica.
Essa tecnologia nos permite:
- Reabrir janelas críticas de plasticidade em qualquer idade
- Acelerar os processos de LTP, neurogênese e sinaptogênese
- Otimize o tempo de intervenções neuroplásticas
- Maximize a retenção e generalização das mudanças
Para os profissionais de neurofeedback, o tFBM oferece a oportunidade única de trabalhar com neuroplasticidade em vez de ir contra suas limitações naturais. O resultado: mudanças mais rápidas, mais duradouras e mais profundas do que nunca foram possíveis.
Descubra hoje mesmo o potencial de otimização do seu cérebro. Visite nosso site para saber mais neurofeedback e nossa abordagem integrada, e agende o seu teleconsulta preliminarVamos explorar juntos como a fotobiomodulação transcraniana pode transformar a saúde do seu cérebro.
O futuro da otimização cerebral reside na compreensão e ativação direta dos mecanismos de neuroplasticidade. Na Neurofeedback Luxembourg, combinamos a experiência em QEEG com a tecnologia Vielight para criar programas de treinamento cerebral que são informado neurologicamente e otimizado neuroplasticamente.
Todos os protocolos são concebidos para a otimização do bem-estar e não constituem tratamento médico. Os resultados individuais podem variar. Recomenda-se uma consulta para uma avaliação personalizada.
Referências
(2) Naeser, MA, Martin, PI, Ho, MD, Krengel, MH, Bogdanova, Y., Knight, JA, Hamblin, MR, Fedoruk, AE, Poole, LG, Cheng, C., & Koo, B. (sd). Tratamento de fotobiomodulação transcraniana: melhorias significativas em quatro ex-jogadores de futebol com possível encefalopatia traumática crônica. Relatórios do periódico sobre a doença de Alzheimer, 7(1), 77‑105. https://doi.org/10.3233/ADR-220022
(1) Lim, L. (2024). Modificando a fisiopatologia da doença de Alzheimer com fotobiomodulação: Modelo, evidências e futuro com intervenção guiada por EEG. Fronteiras em Neurologia, 15. https://doi.org/10.3389/fneur.2024.1407785
(3) Chao, LL (2019). Efeitos dos tratamentos de fotobiomodulação domiciliar na função cognitiva e comportamental, perfusão cerebral e conectividade funcional em repouso em pacientes com demência: um estudo piloto. Fotobiomodulação, Fotomedicina e Cirurgia a Laser, 37(3), 133‑141. https://doi.org/10.1089/photob.2018.4555
(4) Chao, LL, Barlow, C., Karimpoor, M., & Lim, L. (2020). Alterações na função e estrutura cerebral após tratamento de fotobiomodulação autoadministrado em casa em um caso de concussão. Fronteiras em Neurologia, 11. https://doi.org/10.3389/fneur.2020.00952
(5) Di Gregorio, E., Staelens, M., Hosseinkhah, N., Karimpoor, M., Liburd, J., Lim, L., Shankar, K., & Tuszyński, JA (2024). A espectroscopia Raman revela a transição de α-hélice para β-folha induzida por fotobiomodulação em tubulinas: implicações potenciais para Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas. Nanomateriais, 14(13), Artigo 13. https://doi.org/10.3390/nano14131093
(6) Lim, L., Hosseinkhah, N., Van Buskirk, M., Berk, A., Loheswaran, G., Abbaspour, Z., Karimpoor, M., Smith, A., Ho, KF, Pushparaj, A., Zahavi, M., White, A., Rubine, J., Zidel, B., Henderson, C., Clayton, RG, Tingley, DR, Miller, DJ, Karimpoor, M., & Hamblin, MR (2024). Tratamento de fotobiomodulação com um dispositivo de uso doméstico para COVID-19: um ensaio clínico randomizado controlado para eficácia e segurança. Fotobiomodulação, Fotomedicina e Cirurgia a Laser, 42(6), 393‑403. https://doi.org/10.1089/pho.2023.0179
(7) Knapska, E., & Kaczmarek, L. (2004). Um gene para plasticidade neuronal no cérebro de mamíferos: Zif268/Egr-1/NGFI-A/Krox-24/TIS8/ZENK? Progresso em Neurobiologia, 74(4), 183‑211. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2004.05.007
(8) Penke, Z., Morice, E., Veyrac, A., Gros, A., Chagneau, C., LeBlanc, P., Samson, N., Baumgärtel, K., Mansuy, IM, Davis, S., & Laroche, S. (2014). O ganho de função de Zif268/Egr1 facilita a plasticidade sináptica do hipocampo e a memória de reconhecimento espacial de longo prazo. Transações Filosóficas da Sociedade Real B: Ciências Biológicas, 369(1633), 20130159. https://doi.org/10.1098/rstb.2013.0159
(9) Lee, DY (2015). Papéis da sinalização mTOR no desenvolvimento cerebral. Neurobiologia Experimental, 24(3), 177‑185. https://doi.org/10.5607/en.2015.24.3.177
(11) Heo, J.-C., Park, J.-A., Kim, D.-K., & Lee, J.-H. (2019). A terapia de fotobiomodulação (660 nm) reduz o estresse oxidativo e induz a expressão de BDNF no hipocampo. Relatórios científicos, 9(1), 10114. https://doi.org/10.1038/s41598-019-46490-4
(10) de Oliveira, BH, Lins, EF, Kunde, NF, Salgado, ASI, Martins, LM, Bobinski, F., Vieira, WF, Cassano, P., Quialheiro, A., & Martins, DF (2024). A fotobiomodulação transcraniana aumenta a cognição e os níveis séricos de BDNF em adultos com mais de 50 anos: um ensaio randomizado, duplo-cego e controlado por placebo. Revista de Fotoquímica e Fotobiologia B: Biologia, 260, 113041. https://doi.org/10.1016/j.jphotobiol.2024.113041
(12) Hensch, TK, & Bilimoria, PM (2012). Reabrindo janelas: manipulando períodos críticos para o desenvolvimento cerebral. Cérebro: o Fórum Dana sobre Ciência do Cérebro, 2012, 11.
(13) Chang, S.-Y., & Lee, MY (2023). Fotobiomodulação da neurogênese através do aumento da diferenciação de células-tronco e progenitoras neurais nos sistemas nervosos central e periférico. Revista Internacional de Ciências Moleculares, 24(20), 15427. https://doi.org/10.3390/ijms242015427
(14) Wu, X., Shen, Q., Zhang, Z., Zhang, D., Gu, Y., & Xing, D. (2021). A fotoativação da via de sinalização TGFβ/SMAD melhora a neurogênese hipocampal adulta no modelo de doença de Alzheimer. Pesquisa e terapia com células-tronco, 12(1), 345. https://doi.org/10.1186/s13287-021-02399-2
(15) Kandasamy, M., Lehner, B., Kraus, S., Sander, PR, Marschallinger, J., Rivera, FJ, Trümbach, D., Ueberham, U., Reitsamer, HA, Strauss, O., Bogdahn, U., Couillard-Despres, S., & Aigner, L. (2014). A sinalização de TGF-beta no nicho neurogênico adulto promove a quiescência das células-tronco, bem como a geração de novos neurônios. Revista de Medicina Celular e Molecular, 18(7), 1444‑1459. https://doi.org/10.1111/jcmm.12298
(16) Johnston, ST, Shtrahman, M., Parylak, S., Gonçalves, JT, & Gage, FH (2016). Paradoxo da separação de padrões e neurogênese adulta: um papel duplo para novos neurônios equilibrando a resolução e a robustez da memória. Neurobiologia da Aprendizagem e da Memória, 129, 60‑68. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2015.10.013
(17) Anacker, C., & Hen, R. (2017). Neurogênese hipocampal adulta e flexibilidade cognitiva — Ligando memória e humor. Nature Reviews Neuroscience, 18(6), 335‑346. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.45
(18) Meng, C., He, Z., & Xing, D. (2013). A terapia com laser de baixa intensidade resgata a atrofia dendrítica através da regulação positiva da expressão de BDNF: implicações para a doença de Alzheimer. O Jornal de Neurociência: O Jornal Oficial da Sociedade de Neurociência, 33(33), 13505‑13517. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0918-13.2013
