Em 1976, Joel Lubar e Margaret Shouse publicaram um breve relato sobre um rapaz hiperativo. Treinaram-no para produzir um ritmo cerebral mais pronunciado, chamado ritmo sensório-motor, observaram a mudança no seu comportamento e registaram tudo. Este único caso deu início a cinquenta anos de investigação sobre o neurofeedback para a PHDA. Hoje, é a abordagem não medicamentosa mais estudada para a PHDA e também uma das mais debatidas.
Em 2022, um editorial no Revista Americana de Psiquiatria A pergunta que constava no título era: “Neurofeedback para PHDA: Chegou a altura de desistir?” Em 2025, uma grande meta-análise pareceu responder que sim. Esta primeavra, uma nova revisão de Andrew Hill, PhD, levanta uma questão mais específica, importante para as famílias e para clínicas como a nossa: o que é que os estudos clínicos testaram exatamente?
O que os estudos mais robustos descobriram
Resultados da pesquisa (Meta-análise de 38 ensaios randomizados, 2472 participantes com idades compreendidas entre os 5 e os 40 anos; Westwood et al., European ADHD Guidelines Group, JAMA Psychiatry, 2025). Quando as pessoas que avaliaram os sintomas de PHDA proveavlmente não sabiam quem tinha recebido neurofeedback, não houve diferença significativa entre as condições de neurofeedback e de controlo: diferença média padronizada de 0,04 (IC 95% -0,10 a 0,18). Nos 9 ensaios que utilizaram protocolos padrão estabelecidos (681 participantes), verificou-se um efeito pequeno, mas significativo: 0,21 (IC 95% 0,02 a 0,40).
Resultados da pesquisa (Ensaio randomizado duplo-cego controlado por placebo, 144 crianças dos 7 aos 10 anos; Arnold et al., Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2021). Ambos os grupos apresentaram uma melhoria significativa, sendo que o neurofeedback não apresentou melhores resultados do que o placebo no final do treino (d entre os grupos = 0,01). Aos 13 meses, a diferença aumentou para d = 0,23, o que não foi estatisticamente significativo, e o grupo de neurofeedback necessitou de significativamente menos medicação (p = 0,012).
Por outras palavras: a nível de grupo, os ensaios mais bem controlados não mostram que o neurofeedback supere um placebo convincente nas avaliações dos sintomas feitas pelos pais e pelos professores. Hill reconhece isso. O seu argumento centra-se no que esse resultado abrange.
A análise: cinco problemas de design
O artigo de Hill, “Cinco enviesamentos estruturais na investigação de neurofeedback para a PHDA: porque é que a evidência parece mais fraca do que deveria” (2026), é uma revisão narrativa, não um novo ensaio clínico ou meta-análise. Pesquisou a literatura até março de 2026 e identificou cinco características comuns aos ensaios clínicos de PHDA controlados por placebo. Cada uma delas, defende, dificulta a deteção de um efeito específico real.
1. Um protocolo para todos os
Todos os ensaios clínicos controlados por placebo sobre PHDA submeteram todos os participantes ao mesmo protocolo, geralmente treino theta/beta. No entanto, os estudos de EEG e ressonância magnética continuam a demonstrar que a PHDA abrange diversos perfis biológicos distintos. Um protocolo desenvolvido para um único perfil, aplicado a todos, só pode beneficiar as pessoas que tenham esse perfil específico. Resultados da pesquisa (Modelo ilustrativo na revisão de Hill, e não um resultado medido): se 40% de uma amostra corresponde ao perfil alvo e o efeito nestas pessoas é grande (d = 0,8), todo o grupo apresenta apenas d = 0,32. Isto está abaixo do que qualquer um destes ensaios clínicos foi capaz de detetar.
2. Um biomarcador que deixou de funcionar
A relação teta/beta já foi um marcador promissor de EEG para a PHDA, e muitos estudos selecionaram crianças e desenvolveram treinos com base na mesma. Estudos posteriores descobriram que já não diferencia as pessoas com PHDA das pessoas sem o transtorno. Uma explicação discutida por Hill é que as crianças dormem menos do que antes, e a privação de sono aumenta a atividade teta. Um estudo que recrute participantes com base neste marcador pode acabar por incluir um grupo mais heterogéneo do que o pretendido.
3. Menos sessões do que na prática
Muitos ensaios randomizados utilizaram 20 a 30 sessões; o maior deles utilizou 38. Hill cita séries de casos clínicos com 40 a 60 sessões. Uma meta-análise de 2019 constatou que os estudos com mais horas de treino tendiam a apresentar efeitos maiores, e as curvas de aprendizagem num ensaio ainda estavam em ascensão quando o treino foi interrompido. Hill é cauteloso neste ponto: nenhum ensaio variou o número de sessões propositadamente, pelo que se mais sessões realmente ajudam ainda é uma questão em aberto.
4.º A farsa não é uma pílula de açúcar
Uma sessão simulada significa ainda 30 a 45 minutos de atenção focada num ecrã, recompensas, consultas regulares, uma relação com um profissional clínico e expectativas elevadas. Todos estes fatores, por si só, podem contribuir para o resultado. Quando ambos os grupos apresentam uma melhoria significativa, um pequeno efeito adicional requer estudos muito alargados para se manifestar. Hill estima que sejam necessários pelo menos 250 participantes por grupo; o maior estudo contou com 144 participantes no total.
5. Questionários como única medida
Quase todos os ensaios clínicos avaliaram o sucesso através de questionários respondidos pelos pais ou professores. Estas pontuações variam também de acordo com o sono, o stress, as expectativas, os acontecimentos da vida e as alterações na medicação. Hill propõe adicionar uma medida de EEG pré-registada como um segundo desfecho principal, para que os ensaios possam verificar se o cérebro realmente aprendeu e se essa aprendizagem acompanha as mudanças na vida diária.
O cérebro aprende alguma coisa?
Resultados da pesquisa (Estudos duplo-cegos, controlados por placebo, em pessoas sem PHDA: He et al., Journal of Neuroscience, 2020; Guler et al., Journal of Neuroimaging, 2021). Quando o feedback era real, o cérebro produzia respostas específicas que não apareciam com o feedback simulado, e num estudo estas respostas estavam associadas a movimentos mais rápidos. Hill acrescenta o seu próprio estudo duplo-cego de EEG com 40 participantes, que encontrou o mesmo padrão. Refere que se trata de um preprint da sua autoria e deve ser avaliado como tal.
Hill traça aqui uma linha clara. A evidência de que o cérebro responde a um feedback real é necessária para um efeito clínico, mas não o comprova por si só.
O que a avaliação não afirma
Esta parte é tão importante como o resto. Hill escreve que os seus argumentos “não comprovam que o neurofeedback individualizado seja eficaz para a PHDA”. Escreve ainda que adaptar o treino ao mapeamento cerebral de uma pessoa não se mostrou mais eficaz do que os protocolos padrão em ensaios clínicos controlados por placebo para a PHDA, e que as evidências atuais não justificam a apresentação do neurofeedback como um tratamento estabelecido para a PHDA. Leva a sério a objeção mais forte dos céticos: a acupuntura e a homeopatia tiveram explicações semelhantes para os seus ensaios clínicos com resultados nulos, e melhores ensaios clínicos não as salvaram.
Declara também ter um conflito de interesses. Trabalha no Peak Brain Institute em Los Angeles, que oferece neurofeedback com protocolos guiados por mapeamento cerebral qEEG. Temos um interesse semelhante: a Neurofeedback Luxembourg oferece neurofeedback e todos os programas começam com um mapeamento cerebral de 19 elétrodos. Por favor, tenha isso em consideração ao ler os nossos textos.
O que significa se estiver a considerar o neurofeedback?
- Os estudos mais bem controlados não demonstram que o neurofeedback seja superior ao placebo na avaliação dos sintomas de PHDA a nível de grupo. Esta revisão não altera este resultado.
- O que a revisão questiona é o alcance deste resultado. Os ensaios clínicos testaram um protocolo único para todos, num curso curto, contra um placebo que, por si só, também apresenta benefícios. O treino personalizado num curso mais longo ainda não foi testado num ensaio clínico deste tipo.
- Medir antes e depois do treino é útil, independentemente do resultado que se revele correto. Mostra o que mudou no cérebro e o que não mudou, em vez de depender apenas das impressões.
Reunimos os principais estudos sobre neurofeedback e PHDA, incluindo resultados nulos e negativos, na nossa página de estatísticas: data.neurofeedback-luxembourg.com.
O julgamento que não foi realizado
Hill conclui com um projeto, e não com um veredicto: cerca de 250 participantes por grupo, pelo menos 40 sessões, protocolos escolhidos a partir do mapeamento cerebral de cada pessoa, um placebo convincente e medidas de EEG juntamente com questionários. Um ensaio clínico como este poderia ter qualquer resultado. Se for positivo, avança um debate com cinquenta anos. Se for negativo, práticas como a nossa terão de mudar o que dizemos. Cinquenta anos depois daquele primeiro rapaz, a questão já não é apenas se o neurofeedback funciona para a PHDA. É se alguém vai realizar o ensaio clínico que o testa da forma como é realmente praticado.
Fontes
- Hill, A. (2026). Cinco enviesamentos estruturais na investigação de neurofeedback para a PHDA: por que razão as evidências parecem mais fracas do que deveriam. Revisão narrativa, Peak Brain Institute. Página de pesquisa do autor
- Westwood, SJ, et al., Grupo Europeu de Guidelines para a PHDA (2025). Neurofeedback para a perturbação de défice de atenção/hiperatividade: uma revisão sistemática e meta-análise. Psiquiatria JAMA. Texto completo gratuito
- Arnold, LE, et al., Neurofeedback Collaborative Group (2021). Ensaio clínico randomizado duplo-cego controlado por placebo de neurofeedback para PHDA com seguimento de 13 meses. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 60(7), 841–855. Texto completo gratuito
- McGough, JJ (2022). Neurofeedback para PHDA: Hora de desistir? American Journal of Psychiatry, 179(12), 888–889. Artigo
- Bussalb, A., et al. (2019). Fatores clínicos e experimentais que influenciam a eficácia do neurofeedback na PHDA: uma meta-análise. Frontiers in Psychiatry, 10, 35. Artigo
- He, S., et al. (2020). A supressão das rajadas beta corticais ligada ao neurofeedback acelera a iniciação do movimento no controlo motor saudável: um estudo duplo-cego controlado por placebo. Journal of Neuroscience, 40(20), 4021–4032. Artigo
- Guler, S., et al. (2021). O neurofeedback correspondente durante a fMRI ativa diferencialmente os circuitos relacionados com a recompensa nos grupos ativo e placebo. Journal of Neuroimaging, 31(5), 933–941. Artigo
- Lubar, JF, & Shouse, MN (1976). Alterações no EEG e no comportamento numa criança hipercinética concomitantes com o treino do ritmo sensório-motor (RSM). Biofeedback and Self-Regulation, 1, 293–306.
O neurofeedback é um treino cerebral, não um tratamento médico, e não substitui a orientação médica.
