Neuroplastizität – die außergewöhnliche Fähigkeit des Gehirns, sich neu zu organisieren, seine Verbindungen zu verändern und neue neuronale Schaltkreise zu bilden – ist der grundlegende Mechanismus, der allem Lernen, der Erholung und der kognitiven Optimierung zugrunde liegt. Bei Neurofeedback Luxembourg verstehen wir, dass Maximierung der Neuroplastizität erfordert mehr als Training; es erfordert die Schaffung einer optimalen zellulären Umgebung. Transkranielle Photobiomodulation (tPBM) durch Vorlicht Technologie bietet einen revolutionären Ansatz für neuroplastische Mechanismen aktivieren und verstärken an ihrer Quelle.

tPBM nutzt nichtionisierende Lichtquellen aus dem elektromagnetischen Spektrum, um auf zellulärer Ebene mit dem menschlichen Körper zu interagieren.

Einführung in Neuroplastizität und tPBM

Neuroplastizität ist die bemerkenswerte Fähigkeit des Gehirns, sich durch die Bildung neuer neuronaler Verbindungen im Laufe des Lebens neu zu organisieren. Dieser Anpassungsprozess ermöglicht es dem Gehirn, auf neue Erfahrungen zu reagieren, sich von Verletzungen zu erholen und Lern- und Gedächtnisleistung zu verbessern. Die transkranielle Photobiomodulation (tPBM) ist eine innovative, nicht-invasive Technik, die Low-Level-Lichttherapie – einschließlich Low-Level-Lasertherapie und Leuchtdioden – nutzt, um die natürliche Wandlungsfähigkeit des Gehirns zu stimulieren. Durch die Abgabe von Nahinfrarotlicht an die Kopfhaut zielt die tPBM auf Cytochrom-c-Oxidase ab, ein Schlüsselenzym der mitochondrialen Atmungskette. Diese Interaktion steigert das mitochondriale Membranpotential, erhöht die ATP-Produktion und erzeugt kontrollierte Mengen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die für den Zellstoffwechsel und die Signalübertragung essentiell sind. Klinische Studien haben gezeigt, dass tPBM die kognitive Funktion deutlich verbessern kann, insbesondere bei Personen mit traumatischer Hirnverletzung, schwerer depressiver Störung und anderen neurologischen Erkrankungen. Die Fähigkeit von tPBM, die mitochondriale Aktivität und die ROS-Produktion zu modulieren, untermauert sein Potenzial, die Neuroplastizität voranzutreiben und die Gesundheit des Gehirns zu unterstützen.

Neuroplastizität verstehen: Die grundlegenden Mechanismen

Visuelles tPBM nach Neuroplastizität
Neuroplastizität: Die Blaupause Ihres Gehirns für Veränderungen

Synaptische Plastizität: Die Grundlage der Anpassung

Neuroplastizität funktioniert hauptsächlich durch vier miteinander verbundene Mechanismen:

1. Langzeitpotenzierung (LTP): Die dauerhafte Stärkung synaptischer Verbindungen

2. Langzeitdepression (LTD): Die selektive Schwächung ungenutzter Verbindungen

3. Strukturelle Plastizität: Die Bildung neuer dendritischer Dornen und Synapsen

4. Neurogenese: Die Bildung neuer Neuronen in bestimmten Gehirnregionen

Diese Prozesse erfordern präzise Synchronisation der elektrischen Aktivität, erhebliche Energieverfügbarkeit und eine optimale biochemische Umgebung. Genau hier greift tPBM als neuroplastischer Katalysator.

Lichtenergie und Gehirnfunktion

Lichtenergie, insbesondere im nahen Infrarotspektrum, spielt eine entscheidende Rolle bei der Optimierung der Gehirnfunktion. Bei der Anwendung mittels Low-Level-Lichttherapie dringt Nahinfrarotlicht in biologisches Gewebe ein und interagiert mit Zellkomponenten, wodurch eine Kaskade positiver Effekte ausgelöst wird (1)(2). Studien haben gezeigt, dass tPBM die zerebrale Durchblutung steigern und so die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung aktiver Hirnregionen unterstützen kann (3)(4). Diese verbesserte Durchblutung, kombiniert mit der Hochregulierung von Wachstumsfaktoren wie dem vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF), fördert die Gewebereparatur und -regeneration (5). Darüber hinaus stimuliert tPBM nachweislich die Neurogenese und die synaptische Plastizität, die beide für Lernen und Gedächtnis entscheidend sind (6). Die Reduzierung von oxidativem Stress und Entzündungen unterstützt zusätzlich ein gesundes neuronales Milieu. Für optimale Ergebnisse verwenden tPBM-Protokolle typischerweise Leistungsdichten im Bereich von 10–100 mW/cm² und Energiedosen zwischen 1–10 J/cm². Dies gewährleistet eine effektive Lichtzufuhr zum Zielgewebe bei maximaler Sicherheit und Wirksamkeit. Diese Parameter sind von entscheidender Bedeutung, um das volle Potenzial der Lichttherapie zur Verbesserung der Gehirnfunktion und zur Unterstützung der Gewebereparatur auszuschöpfen.

Lichtübertragung an das Gehirn

Die wirksame Lichtzufuhr zum Gehirn ist ein Eckpfeiler einer erfolgreichen tPBM-Therapie. Es wurden verschiedene Ansätze entwickelt, um sicherzustellen, dass Nahinfrarotlicht das gewünschte Zielgewebe erreicht. Bei der transkraniellen tPBM wird Infrarotlicht direkt auf die Kopfhaut appliziert, wodurch das Licht tief in kortikale und subkortikale Regionen eindringen kann. Bei der intranasalen tPBM wird Licht durch die Nasenhöhle abgegeben und ermöglicht so über das dichte Gefäßnetz in diesem Bereich Zugang zu den Gehirnstrukturen. Extrakranielle Methoden, wie die Lichtapplikation an Hals oder Rumpf, können systemische Effekte stimulieren, die indirekt der Gehirngesundheit zugutekommen. Die Wahl der Applikationsmethode hängt von der jeweiligen neurologischen Erkrankung und den Therapiezielen ab. Nahinfrarotlicht wird aufgrund seiner besseren Gewebedurchdringung dem sichtbaren Licht vorgezogen und kann so tiefere Gehirnstrukturen erreichen, die für kürzere Wellenlängen unzugänglich sind (2). Um die Ergebnisse der tPBM zu optimieren, ist es wichtig, die Prinzipien der Lichtdurchdringung und die einzigartigen Eigenschaften von Nahinfrarotlicht zu verstehen.

Wie tPBM die Neuroplastizität direkt aktiviert

Visuel tPBM post alpha gamma
10 Hz Ruhe und 40 Hz Klarheit freischalten

Modulation neuronaler Schwingungen: Der Zeitpunkt der Plastizität

Die Neuroplastizität hängt grundsätzlich von der präzises Timing der neuronalen Aktivität. Studien zeigen, dass tPBM die Gehirnschwingungen, die plastische Veränderungen orchestrieren, direkt beeinflusst:

Gamma-Oszillationen (40 Hz) und LTP:

  • Eine 40-Hz-Stimulation verbessert nachweislich das Gedächtnis und die Lernfähigkeit und reduziert gleichzeitig Amyloid-Plaques (1). Es wird angenommen, dass diese Modulation die nicht-entzündliche Mikroglia erhöht, die für den Abbau von Amyloid-Plaques verantwortlich ist. Die Abgabe von NIR-Lichtenergie mit 40 Hz-Puls erhöht die Gammawellenleistung deutlich und reduziert gleichzeitig langsamere Frequenzen. Dies ermöglicht eine verbesserte Theta-Gamma-Kopplung, die mit verbessertem räumlichen Lernen und kognitiver Leistung korreliert.
  • Ergebnis: beschleunigte Stärkung der synaptischen Verbindungen während des Lernens.

Alpha-Schwingungen (10 Hz) und Konsolidierung:

  • Alpha-Rhythmen (10 Hz) unterstützen Achtsamkeit, Lernen und Entspannung. Der 10-Hz-Alpha-Modus zeigte in klinischen Studien bessere Ergebnisse als 40 Hz, mit deutlich besseren kognitiven Ergebnissen nach 12-wöchiger Behandlung. PBM kann die hippocampal-kortikale Kopplung beeinflussen, die für Lernen und Gedächtnis essentiell ist (1).
  • Ergebnisse: Verbessert Lernförderung und Stabilisierung entspannter, konzentrierter Zustände.

Vorlicht Untersuchungen zeigen, dass tPBM direkt mitreißt Diese Frequenzen schaffen optimale Zeitfenster für die Herbeiführung plastischer Veränderungen.

Aktivierung plastischer Signalwege

Visuelle tPBM-Postzellsignalisierung
Wie Lichttherapie zelluläre Wege zur Heilung aktiviert

tPBM löst gezielt die molekularen Kaskaden aus, die die Neuroplastizität steuern:

Akt/GSK3β/β-Catenin-Signalweg:

  • Direkte Aktivierung durch mitochondriale Stimulation
  • Förderung von neuronales Überleben und dendritisches Wachstum
  • Erleichterung von strukturelle Plastizität

CREB-Signalisierung (cAMP Response Element-Binding):

  • Verbesserte CREB-Phosphorylierung durch erhöhtes ATP
  • Hochregulierung von Plastizitätsgene (Arc, c-Fos, Zif268)(7) (8)
  • Beschleunigte Synthese von Proteinen, die für synaptische Veränderungen notwendig sind

tPBM kann auch Transkriptionsfaktoren wie AP-1 und NF-κB beeinflussen, die die Genexpression als Reaktion auf zelluläre Signale regulieren.

mTOR (mechanistisches Ziel von Rapamycin) Kaskade:

  • Aktivierung durch verbesserten Energiestoffwechsel
  • Regulierung von lokale Proteinsynthese an Synapsen
  • Kontrolle des dendritischen Wachstums und der Dornbildung (9)

Über diese molekularen Mechanismen hinaus kann tPBM lichtempfindliche Ionenkanäle aktivieren, einschließlich transienter Rezeptorpotentialkanäle, die zu seinen Auswirkungen auf die neuronale Signalübertragung beitragen.

BDNF: Der Hauptregulator der Neuroplastizität

Visuel tPBM nach BDNF
BDNF-Signalisierung: Der molekulare Schlüssel zu neuronalem Wachstum und Überleben

Massive Hochregulierung durch tPBM

Der Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) orchestriert praktisch alle Aspekte der Neuroplastizität. tPBM produziert eine dramatischer Anstieg im BDNF-Spiegel durch (10):

Transkriptionsmechanismen:

  • Aktivierung des BDNF-Promotors über phosphoryliertes CREB(11)
  • Erhöhte BDNF-mRNA-Expression im Hippocampus und Kortex
  • Erhöhte Synthese von Pro-BDNF und reifem BDNF

Direkte funktionelle Auswirkungen:

  • Plastizität der Wirbelsäule: Förderung der Bildung und Reifung dendritischer Dornen
  • Synaptische Stärke: Erleichterung der AMPA-Rezeptorinsertion
  • Strukturelle Plastizität: Stimulation des axonalen und dendritischen Wachstums

BDNF und kritische Periodenplastizität

Untersuchungen zeigen, dass tPBM kritische Fenster erneut öffnen der Plastizität bei Erwachsenen (12):

  • Reaktivierung juveniler Plastizitätsmechanismen
  • Reduktion perineuronaler Netze, die die Plastizität einschränken
  • Wiederherstellung von okuläre Dominanzplastizität in Tiermodellen

Diese Kapazität legt nahe, dass tPBM die altersbedingte Einschränkungen der Neuroplastizität.

Adulte Neurogenese: Bildung neuer Neuronen

Direkte Stimulation neurogener Nischen

Im Gegensatz zu Ansätzen, die lediglich die bestehende neuronale Aktivität modulieren, stimuliert tPBM die Bildung neuer Neuronen in Tiermodellen:

Subventrikuläre Zone (SVZ) (13):

  • Verstärkte Proliferation neuraler Stammzellen
  • Verbesserte Migration in Zielregionen
  • Erhöhte Differenzierung in funktionelle Neuronen

Gyrus dentatus des Hippocampus:

  • Aktivierung von Typ-1-Stammzellen (radial gliaartig)
  • Förderung der Reifung von Körnerneuronen
  • Funktionale Integration in bestehende Schaltungen

Molekulare Mechanismen:

  • Aktivierung von latentem TGF-β1 fördert die Neurogenese (14)(15)
  • Verbesserte Wnt-Signalisierung unterstützt die Stammzellproliferation
  • Reduzierte entzündliche Hemmung der Neurogenese

Funktionelle Auswirkungen der Neurogenese

Durch tPBM erzeugte neue Neuronen tragen insbesondere zu Folgendem bei:

  • Mustertrennung: Unterscheidung zwischen ähnlichen Erinnerungen (16)
  • Kognitive Flexibilität: Anpassung an neue Umgebungen (17)
  • Stimmungsregulierung: Modulation emotionaler Schaltkreise
  • Lernfähigkeit: Verbesserter Erwerb neuer Fähigkeiten

Synaptogenese: Aufbau neuer Schaltkreise

Beschleunigte Synapsenbildung

tPBM beeinflusst direkt Synaptogenese– die Bildung neuer synaptischer Verbindungen:

Axonale Sprießen:

  • Stimulation der Wachstumskegelentwicklung
  • Verstärkte Expression von Axon-Leitproteinen
  • Erleichterung der Bildung neuer synaptischer Boutons

Dendritische Dornbildung:

  • Erhöhte Dorndichte im Tierversuch (18)
  • Verbesserte Reifung unreifer Stacheln
  • Stabilisierung neuer Verbindungen durch koordinierte Aktivitäten

Synaptische Komplexanordnung:

  • Hochregulierung von Gerüstproteinen (PSD-95, SHANK)
  • Verbesserte Clusterbildung von Neurotransmitter-Rezeptoren
  • Verbesserter Vesikeltransport und Neurotransmitterfreisetzung

Schaltungsabhängige Spezifität

Bemerkenswerterweise beeinflusst tPBM die Synaptogenese in einem schaltungsspezifisch Benehmen:

  • Verbesserte Konnektivität in Netzwerken aktiv während der Behandlung
  • Selektive Stärkung von funktional relevant Anschlüsse
  • Verbessertes Beschneiden ungenutzter Verbindungen über LTD

Diese Spezifität erklärt, warum tPBM potenziert Neurofeedback-Effekte, ohne zufällige Änderungen zu verursachen.

Homöostatische Plastizität: Das Gleichgewicht halten

Regulierung der neuronalen Erregbarkeit

tPBM-Einflüsse homöostatische Plastizität Mechanismen, die die Netzwerkstabilität aufrechterhalten:

Synaptische Skalierung:

  • Globale Anpassung der synaptischen Stärke
  • Vorbeugung von Übererregbarkeit oder Untererregbarkeit
  • Aufrechterhaltung optimaler Dynamikbereiche

Intrinsische Plastizität:

  • Modulation spannungsgesteuerter Ionenkanäle
  • Anpassung der neuronalen Erregungsschwelle
  • Optimierung der dendritischen Integration

Das Selbstregulierung stellt sicher, dass induzierte plastische Veränderungen innerhalb gesunder physiologischer Grenzen bleiben.

Die Cellular Energy Foundation: Rolle der Cytochrom-c-Oxidase

Verbesserte ATP-Produktion: Förderung der neuronalen Anpassung

Neuroplastische Veränderungen sind grundsätzlich energieintensive Prozesse. Die Bildung neuer Synapsen, die dendritische Verzweigung und der Myelin-Umbau erfordern erhebliche zelluläre Energieressourcen. tPBM adressiert diesen Bedarf direkt durch Cytochrom-C-Oxidase-Stimulation– das lichtempfindliche Enzym im Komplex IV der mitochondrialen Elektronentransportkette.

Wenn Nahinfrarotlicht (810 nm) in das Hirngewebe eindringt, zielt es speziell auf dieses mitochondriale Enzym ab und löst eine Kaskade bioenergetischer Effekte aus:

  • Sofortiger ATP-Anstieg: Studien zeigen signifikante Erhöhungen der Adenosintriphosphat-Produktion innerhalb weniger Minuten nach der Anwendung von tPBM
  • Verbesserte oxidative Phosphorylierung: Verbesserte Effizienz der Elektronentransportkette unterstützt nachhaltige Energieproduktion
  • Optimierung des mitochondrialen Membranpotentials: Wiederherstellung optimaler elektrischer Gradienten über mitochondriale Membranen

Das Stoffwechselsteigerung schafft eine ideale Zellumgebung, in der Neuronen über die Energieressourcen verfügen, um eine schnelle Anpassung und ein schnelles Lernen zu unterstützen.

Verbesserte Mikrozirkulation: Die vaskuläre Grundlage

Über die direkte Energieproduktion hinaus stimuliert tPBM die Stickoxidsynthese (NO) und führt zu messbaren Verbesserungen bei:

  • Zerebraler Blutfluss: Die regionale Durchblutung nimmt nach tPBM-Sitzungen zu
  • Sauerstoffzufuhr: Verbesserte Hämoglobinsättigung und Gewebeoxygenierung in den behandelten Regionen
  • Nährstofftransport: Verbesserte Bereitstellung von Glukose, Aminosäuren und neurotrophen Faktoren für aktive neuronale Netzwerke

Untersuchungen zeigen eine signifikante Verbesserung der zerebralen Durchblutung im Frontal-, Temporal- und Okzipitallappen sowie im Hippocampus nach der tPBM-Behandlung. Diese vaskulären Verbesserungen führen zu einer nährstoffreiche Mikroumgebung das eine anhaltende neuroplastische Aktivität unterstützt.

Entzündungshemmender Neuroschutz

Kontrollierte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS)

Während übermäßiger oxidativer Stress das Nervengewebe schädigt, produziert tPBM kontrollierte, milde reaktive Sauerstoffspezies (ROS) die als nützliche Signalmoleküle fungieren. Diese hormetische Reaktion löst aus:

  • Hochregulierung antioxidativer Enzyme: Erhöhte Katalase-, Superoxiddismutase- und Glutathionperoxidase-Aktivität
  • Produktion entzündungshemmender Zytokine: Erhöhtes IL-10 und reduzierte proinflammatorische Marker (TNF-α, IL-1β)
  • Modulation des Mikroglia-Phänotyps: Verschiebung von M1 (entzündlich) zu M2 (reparativ) Mikroglia-Aktivierung

Das neuroprotektive Umgebung verhindert Zellschäden, die typischerweise neuroplastische Prozesse bei Stress oder nach Nervenverletzungen behindern. Klinische Integration: Maximierung der Neuroplastizität

Synergistisch tPBM-Neurofeedback-Protokolle

Visuel tPBM nach der Klinikanwendung 2
Klinische Photobiomodulation: Wissenschaft trifft Wohlbefinden

Optimale Integration nutzt die Zeitfenster der Neuroplastizität:

Vorbereitungsphase (tPBM 20 Min.):

  • Vielight Neuro Gamma (40 Hz): Aktivierung von Aufmerksamkeitsnetzwerken
  • Vorbereitung der LTP-Mechanismen für nachfolgendes Lernen
  • Schnelle Hochregulierung von BDNF und plastischen Faktoren

Trainingsphase (Neurofeedback):

  • Anwendung von QEEG-geführten Protokollen während optimaler Kunststofffenster
  • Nutzung einer verbesserten neuronalen Synchronisation
  • Ausnutzung einer erhöhten kontrollierten Erregbarkeit

Konsolidierungsphase (tPBM 20 Min.):

  • Vielight Neuro Alpha (10 Hz): Erleichterung der Gedächtniskonsolidierung
  • Stabilisierung neu erlernter Muster
  • Verbesserte Proteinsynthese unterstützt strukturelle Veränderungen

Biomarker für Neuroplastizität

Wir überwachen die Wirksamkeit durch spezifische neuroplastische Indikatoren:

QEEG-Marker:

  • Erhöhte Kohärenz in trainierten Frequenzbändern
  • Verbesserte Kreuzfrequenzkopplung (Theta-Gamma)
  • Verbesserte Netzwerkeffizienzmetriken

Verhaltensbeurteilungen:

  • Beschleunigte Lernkurven während des Trainings
  • Verbesserte Beibehaltung zwischen den Sitzungen
  • Verbesserte Generalisierung auf ungeübte Aufgaben

Fazit: Die neuroplastische Revolution

Die transkranielle Photobiomodulation stellt eine Paradigmenwechsel in unserem Ansatz zur Neuroplastizität. Anstatt einfach anregend das Gehirn zu verändern, tPBM aktiviert die grundlegenden Mechanismen die alle neuroplastischen Veränderungen ermöglichen.

Diese Technologie ermöglicht uns:

  • Kritische Fenster erneut öffnen der Plastizität in jedem Alter
  • Beschleunigen Sie die Prozesse von LTP, Neurogenese und Synaptogenese
  • Optimieren Sie das Timing neuroplastischer Interventionen
  • Maximieren Sie die Kundenbindung und Verallgemeinerung von Änderungen

Für Neurofeedback-Praktiker bietet tPBM die einzigartige Möglichkeit, Arbeit mit Neuroplastizität anstatt gegen seine natürlichen Grenzen. Das Ergebnis: Veränderungen, die schneller, nachhaltiger und tiefgreifender sind als je zuvor.

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Die Zukunft der Gehirnoptimierung liegt im Verständnis und der direkten Aktivierung neuroplastischer Mechanismen. Bei Neurofeedback Luxembourg kombinieren wir QEEG-Expertise mit Vielight-Technologie, um Gehirntrainingsprogramme zu entwickeln, die neurologisch informiert Und neuroplastisch optimiert.

Alle Protokolle dienen der Optimierung Ihres Wohlbefindens und stellen keine medizinische Behandlung dar. Individuelle Ergebnisse können variieren. Für eine individuelle Beurteilung wird eine Beratung empfohlen.

Referenzen

(2) Naeser, MA, Martin, PI, Ho, MD, Krengel, MH, Bogdanova, Y., Knight, JA, Hamblin, MR, Fedoruk, AE, Poole, LG, Cheng, C., & Koo, B. (sd). Transkranielle Photobiomodulationsbehandlung: Signifikante Verbesserungen bei vier ehemaligen Footballspielern mit möglicher chronischer traumatischer Enzephalopathie. Journal of Alzheimer's Disease Reports, 7(1), 77‑105. https://doi.org/10.3233/ADR-220022

(1) Lim, L. (2024). Modifizierung der Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit durch Photobiomodulation: Modell, Beweise und Zukunft mit EEG-gesteuerter Intervention. Grenzen der Neurologie, 15. https://doi.org/10.3389/fneur.2024.1407785

(3) Chao, LL (2019). Auswirkungen von Photobiomodulationsbehandlungen häuslicher Behandlungen auf die kognitive und verhaltensbezogene Funktion, die zerebrale Perfusion und die funktionelle Konnektivität von Ruhezustand bei Patienten mit Demenz: eine Pilotstudie. Photobiomodulation, Photomedizin und Laserchirurgie, 37(3), 133‑141. https://doi.org/10.1089/photob.2018.4555

(4) Chao, LL, Barlow, C., Karimpoor, M., & Lim, L. (2020). Veränderungen der Gehirnfunktion und -struktur nach selbst durchgeführter Photobiomodulationsbehandlung zu Hause bei einem Fall einer Gehirnerschütterung. Grenzen der Neurologie, 11. https://doi.org/10.3389/fneur.2020.00952

(5) Di Gregorio, E., Staelens, M., Hosseinkhah, N., Karimpoor, M., Liburd, J., Lim, L., Shankar, K., & Tuszyński, JA (2024). Raman-Spektroskopie enthüllt durch Photobiomodulation induzierten Übergang von α-Helix zu β-Faltblatt in Tubulinen: Mögliche Auswirkungen auf Alzheimer und andere neurodegenerative Erkrankungen. Nanomaterialien, 14(13), Artikel 13. https://doi.org/10.3390/nano14131093

(6) Lim, L., Hosseinkhah, N., Van Buskirk, M., Berk, A., Loheswaran, G., Abbaspour, Z., Karimpoor, M., Smith, A., Ho, KF, Pushparaj, A., Zahavi, M., White, A., Rubine, J., Zidel, B., Henderson, C., Clayton, RG, Tingley, DR, Miller, DJ, Karimpoor, M., & Hamblin, MR (2024). Photobiomodulationsbehandlung mit einem Heimgerät für COVID-19: Eine randomisierte kontrollierte Studie zur Wirksamkeit und Sicherheit. Photobiomodulation, Photomedizin und Laserchirurgie, 42(6), 393‑403. https://doi.org/10.1089/pho.2023.0179

(7) Knapska, E., & Kaczmarek, L. (2004). Ein Gen für neuronale Plastizität im Säugetiergehirn: Zif268/Egr-1/NGFI-A/Krox-24/TIS8/ZENK? Fortschritte in der Neurobiologie, 74(4), 183‑211. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2004.05.007

(8) Penke, Z., Morice, E., Veyrac, A., Gros, A., Chagneau, C., LeBlanc, P., Samson, N., Baumgärtel, K., Mansuy, IM, Davis, S., & Laroche, S. (2014). Der Funktionsgewinn von Zif268/Egr1 erleichtert die synaptische Plastizität des Hippocampus und das langfristige räumliche Wiedererkennungsgedächtnis. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biowissenschaften, 369(1633), 20130159. https://doi.org/10.1098/rstb.2013.0159

(9) Lee, DY (2015). Rollen der mTOR-Signalisierung in der Gehirnentwicklung. Experimentelle Neurobiologie, 24(3), 177‑185. https://doi.org/10.5607/en.2015.24.3.177

(11) Heo, J.-C., Park, J.-A., Kim, D.-K., & Lee, J.-H. (2019). Die Photobiomodulationstherapie (660 nm) reduziert oxidativen Stress und induziert die BDNF-Expression im Hippocampus. Wissenschaftliche Berichte, 9(1), 10114. https://doi.org/10.1038/s41598-019-46490-4

(10) de Oliveira, BH, Lins, EF, Kunde, NF, Salgado, ASI, Martins, LM, Bobinski, F., Vieira, WF, Cassano, P., Quialheiro, A., & Martins, DF (2024). Transkranielle Photobiomodulation erhöht die Kognition und den BDNF-Serumspiegel bei Erwachsenen über 50 Jahren: Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Zeitschrift für Photochemie und Photobiologie B: Biologie, 260, 113041. https://doi.org/10.1016/j.jphotobiol.2024.113041

(12) Hensch, TK, & Bilimoria, PM (2012). Fenster wieder öffnen: Manipulation kritischer Phasen für die Gehirnentwicklung. Cerebrum: das Dana-Forum zur Gehirnforschung, 2012, 11.

(13) Chang, S.-Y., & Lee, MY (2023). Photobiomodulation der Neurogenese durch die Verbesserung der Differenzierung von Stammzellen und neuronalen Vorläuferzellen im zentralen und peripheren Nervensystem. Internationale Zeitschrift für Molekularwissenschaften, 24(20), 15427. https://doi.org/10.3390/ijms242015427

(14) Wu, X., Shen, Q., Zhang, Z., Zhang, D., Gu, Y., & Xing, D. (2021). Die Photoaktivierung des TGFβ/SMAD-Signalwegs verbessert die adulte hippocampale Neurogenese im Alzheimer-Krankheitsmodell. Stammzellenforschung und -therapie, 12(1), 345. https://doi.org/10.1186/s13287-021-02399-2

(15) Kandasamy, M., Lehner, B., Kraus, S., Sander, PR, Marschallinger, J., Rivera, FJ, Trümbach, D., Ueberham, U., Reitsamer, HA, Strauss, O., Bogdahn, U., Couillard-Despres, S., & Aigner, L. (2014). TGF-beta-Signalisierung in der adulten neurogenen Nische fördert die Ruhephase von Stammzellen sowie die Bildung neuer Neuronen. Zeitschrift für Zelluläre und Molekulare Medizin, 18(7), 1444‑1459. https://doi.org/10.1111/jcmm.12298

(16) Johnston, ST, Shtrahman, M., Parylak, S., Gonçalves, JT, & Gage, FH (2016). Paradox der Mustertrennung und adulten Neurogenese: Eine Doppelrolle für neue Neuronen beim Ausgleich von Gedächtnisauflösung und Robustheit. Neurobiologie des Lernens und Gedächtnisses, 129, 60‑68. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2015.10.013

(17) Anacker, C., & Hen, R. (2017). Adulte hippocampale Neurogenese und kognitive Flexibilität – Verbindung von Gedächtnis und Stimmung. Nature Reviews Neurowissenschaften, 18(6), 335‑346. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.45

(18) Meng, C., He, Z., & Xing, D. (2013). Low-Level-Lasertherapie rettet Dendritenatrophie durch Hochregulierung der BDNF-Expression: Auswirkungen auf die Alzheimer-Krankheit. The Journal of Neuroscience: Das offizielle Journal der Society for Neuroscience, 33(33), 13505‑13517. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0918-13.2013