La neuroplasticidad, la capacidad extraordinaria del cerebro para reorganizar, modificar sus conexiones y crear nuevos circuitos neuronales, constituye el mecanismo fundamental subyacente a todo el aprendizaje, la recuperación y la optimización cognitiva. En Neurofeedback Luxemburgo, entendemos que maximizar la neuroplasticidad requiere más que entrenamiento; Exige la creación de un entorno celular óptimo. Fotobiomodulación transcraneal (TPBM) a través de Vielight La tecnología ofrece un enfoque revolucionario para activar y amplificar mecanismos neuroplásticos en su fuente.
TPBM utiliza fuentes de luz no ionizantes del espectro electromagnético para interactuar con el cuerpo humano a nivel celular.
Introducción a la neuroplasticidad y TPBM
La neuroplasticidad es la notable capacidad del cerebro para reorganizarse formando nuevas conexiones neuronales a lo largo de la vida. Este proceso de adaptación permite al cerebro responder a nuevas experiencias, recuperarse de las lesiones y mejorar el aprendizaje y la memoria. La fotobiomodulación transcraneal (TPBM) es una técnica innovadora y no invasiva que aprovecha la terapia de luz de bajo nivel, incluida la terapia láser de bajo nivel y los diodos emisores de luz, para estimular la capacidad natural del cerebro para el cambio. Al administrar luz infrarroja cercana al cuero cabelludo, TPBM se dirige a la citocromo c oxidasa, una enzima clave en la cadena respiratoria mitocondrial. Esta interacción aumenta el potencial de la membrana mitocondrial, aumenta la producción de ATP y genera niveles controlados de especies reactivas de oxígeno (ROS), todos los cuales son esenciales para el metabolismo celular y la señalización. Los estudios clínicos han demostrado que TPBM puede mejorar significativamente la función cognitiva, particularmente en individuos con lesión cerebral traumática, trastorno depresivo mayor y otras afecciones neurológicas. La capacidad de TPBM para modular la actividad mitocondrial y la producción de ROS sustentan su potencial para impulsar la neuroplasticidad y apoyar la salud del cerebro.
Comprensión de la neuroplasticidad: los mecanismos fundamentales
Plasticidad sináptica: la base de la adaptación
La neuroplasticidad opera principalmente Cuatro mecanismos interconectados:
1. Potenciación a largo plazo (LTP): El fortalecimiento duradero de las conexiones sinápticas
2. Depresión a largo plazo (LTD): El debilitamiento selectivo de las conexiones no utilizadas
3. Plasticidad estructural: La formación de nuevas espinas y sinapsis dendríticas
4. Neurogénesis: La creación de nuevas neuronas en regiones cerebrales específicas
Estos procesos requieren sincronización precisa de actividad eléctrica, disponibilidad de energía sustancial y un entorno bioquímico óptimo. Esto es precisamente donde TPBM interviene como un catalizador neuroplástico.
Energía de la luz y función del cerebro
La energía de la luz, especialmente en el espectro infrarrojo cercano, juega un papel fundamental en la optimización de la función cerebral. Cuando se aplica a través de la terapia de luz de bajo nivel, la luz infrarroja cercana penetra en el tejido biológico e interactúa con los componentes celulares para desencadenar una cascada de efectos beneficiosos (1) (2). La investigación ha demostrado que TPBM puede aumentar el flujo sanguíneo cerebral, apoyando el suministro de oxígeno y nutrientes a regiones cerebrales activas (3) (4). Esta perfusión mejorada, combinada con la regulación positiva de factores de crecimiento como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), promueve la reparación y la regeneración del tejido (5). Además, se ha demostrado que TPBM estimula la neurogénesis y la plasticidad sináptica, los cuales son críticos para el aprendizaje y la memoria (6). La reducción del estrés o la inflamación oxidativa respalda aún más un entorno neuronal saludable. Para obtener resultados óptimos, los protocolos TPBM generalmente usan densidades de potencia en el rango de 10-100 MW/cm² y dosis de energía entre 1-10 J/cm², asegurando una entrega de luz efectiva para los tejidos objetivo mientras maximizan la seguridad y la eficacia. Estos parámetros son esenciales para aprovechar todo el potencial de la terapia de luz para mejorar la función cerebral y el soporte de la reparación de tejidos.
Entrega de luz al cerebro
El suministro efectivo de luz al cerebro es una piedra angular de la terapia TPBM exitosa. Se han desarrollado varios enfoques para garantizar que la luz casi infrarroja alcance los tejidos objetivo previstos. TPBM transcraneal implica aplicar la luz infrarroja directamente al cuero cabelludo, lo que permite una penetración de luz profunda en regiones corticales y subcorticales. TPBM intranasal ofrece luz a través de la cavidad nasal, proporcionando acceso a estructuras cerebrales a través de la rica red vascular en esta área. Los métodos extracraneales, como la aplicación de luz al cuello o el torso, pueden estimular los efectos sistémicos que indirectamente benefician la salud del cerebro. La elección del método de entrega depende de la condición neurológica específica y los objetivos terapéuticos. Es importante destacar que la luz infrarroja cercana se favorece sobre la luz visible debido a su penetración de tejido superior, lo que le permite alcanzar estructuras cerebrales más profundas que son inaccesibles para longitudes de onda más cortas (2). Comprender los principios de la penetración de la luz y las propiedades únicas de la luz casi infrarroja es esencial para optimizar los resultados de TPBM.
Cómo TPBM activa directamente la neuroplasticidad
Modulación de oscilación neural: el momento de la plasticidad
La neuroplasticidad depende fundamentalmente de la tiempo preciso de actividad neuronal. Los estudios demuestran que TPBM influye directamente en las oscilaciones cerebrales que orquestan los cambios de plástico:
Oscilaciones gamma (40Hz) y LTP:
- Se ha demostrado que la estimulación de 40Hz mejora la memoria y el aprendizaje, junto con la reducción de las placas amiloides (1). Esta modulación tiene la hipótesis de aumentar la microglia no inflamatoria, que son responsables de eliminar la acumulación de placa amiloide. La entrega de energía de la luz NIR pulsada a 40Hz aumenta significativamente la potencia de las olas gamma al tiempo que reduce las frecuencias más lentas, facilitando el acoplamiento theta-gamma mejorado que se correlaciona con el aprendizaje espacial mejorado y el rendimiento de la tarea cognitiva.
- Resultado: Fortalecimiento acelerado de las conexiones sinápticas durante el aprendizaje.
Oscilaciones alfa (10Hz) y consolidación:
- Los ritmos alfa (10Hz) apoyan la atención plena, el aprendizaje y la relajación. El modo alfa de 10Hz ha demostrado resultados superiores en comparación con 40Hz en estudios clínicos, con resultados cognitivos significativamente mejores durante 12 semanas de tratamiento. PBM puede influir en el acoplamiento del hipocampo-cortical, que es esencial para el aprendizaje y la memoria (1).
- Resultados: mejorado Facilitación de aprendizaje y estabilización de estados relajados y enfocados.
Vielight La investigación demuestra que TPBM directamente empotrados Estas frecuencias, creando ventanas temporales óptimas para inducir cambios de plástico.
Activación de vías de señalización de plástico
TPBM desencadena específicamente las cascadas moleculares que rigen la neuroplasticidad:
Vía AKT/GSK3β/β-catenina:
- Activación directa a través de la estimulación mitocondrial
- Promoción de supervivencia neuronal y crecimiento dendrítico
- Facilitación de plasticidad estructural
CREB (señalización de elementos de respuesta de campamento):
- Fosforilación de CREB mejorada a través de un aumento de ATP
- Regulación positiva de genes de plasticidad (ARC, C-FOS, ZIF268) (7) (8)
- Síntesis acelerada de proteínas necesarias para los cambios sinápticos
TPBM también puede influir en los factores de transcripción como AP-1 y NF-κB, que regulan la expresión génica en respuesta a las señales celulares.
Cascada de mTOR (objetivo mecanicista de rapamicina):
- Activación a través de un mejor metabolismo energético
- Regulación de Síntesis de proteínas locales en sinapsis
- Control del crecimiento dendrítico y la formación de la columna (9)
Más allá de estos mecanismos moleculares, TPBM puede activar los canales de iones sensibles a la luz, incluidos los canales de potencial del receptor transitorio, que contribuyen a sus efectos sobre la señalización neuronal.
BDNF: el regulador maestro de la neuroplasticidad
Regulación positiva masiva por TPBM
El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) orquesta prácticamente todos los aspectos de la neuroplasticidad. TPBM produce un aumento dramático En los niveles de BDNF a (10):
Mecanismos transcripcionales:
- Activación del promotor BDNF a través de CREB fosforilado (11)
- Expresión mejorada de ARNm de BDNF en hipocampo y corteza
- Aumento de la síntesis de pro bdnf y bdnf maduro
Efectos funcionales directos:
- Plasticidad de la columna: Promoción de la formación y maduración de la columna dendrítica
- Fuerza sináptica: Facilitación de la inserción del receptor AMPA
- Plasticidad estructural: Estimulación del crecimiento axonal y dendrítico
Bdnf y plasticidad del período crítico
La investigación revela que TPBM puede Reabrir ventanas críticas de plasticidad en adultos (12):
- Reactivación de mecanismos de plasticidad juvenil
- Reducción de redes perineuronales que limitan la plasticidad
- Restauración de plasticidad del dominio ocular En modelos animales
Esta capacidad sugiere que TPBM puede superar el Limitaciones dependientes de la edad de neuroplasticidad.
Neurogénesis para adultos: crear nuevas neuronas
Estimulación directa de nichos neurogénicos
A diferencia de los enfoques que simplemente modulan la actividad neuronal existente, TPBM estimula el Creación de nuevas neuronas En modelos animales:
Zona subventricular (SVZ) (13):
- Proliferación mejorada de células madre neurales
- Migración mejorada a regiones objetivo
- Mayor diferenciación en neuronas funcionales
Giro dentado del hipocampo:
- Activación de células madre tipo 1 (como glía radial)
- Promoción de la maduración de neuronas granulares
- Integración funcional en circuitos existentes
Mecanismos moleculares:
- Activación de TGF-β1 latente que promueve la neurogénesis (14) (15)
- Señalización Wnt mejorada que soporta la proliferación de células madre
- Reducción de la inhibición inflamatoria de la neurogénesis
Impacto funcional de la neurogénesis
Nuevas neuronas generadas a través de TPBM contribuyen específicamente a:
- Separación de patrones: Discriminación entre recuerdos similares (16)
- Flexibilidad cognitiva: Adaptación a nuevos entornos (17)
- Regulación del estado de ánimo: Modulación de circuitos emocionales
- Capacidad de aprendizaje: Adquisición mejorada de nuevas habilidades
Sinaptogénesis: construcción de nuevos circuitos
Formación de sinapsis acelerada
TPBM influye directamente en sinaptogénesis—La formación de nuevas conexiones sinápticas:
Brote axonal:
- Estimulación del avance del cono de crecimiento
- Expresión mejorada de proteínas de guía de axón
- Facilitación de la nueva formación de bouton sináptico
Formación de la columna dendrítica:
- Aumento de la densidad de la columna en estudios en animales (18)
- Maduración mejorada de espinas inmaduras
- Estabilización de nuevas conexiones a través de la actividad coordinada
Ensamblaje del complejo sináptico:
- Regulación positiva de las proteínas de andamiaje (PSD-95, Shank)
- Agrupación mejorada de los receptores de neurotransmisores
- Tráfico vesicular mejorado y liberación de neurotransmisores
Especificidad dependiente del circuito
Sorprendentemente, TPBM influye en la sinaptogénesis en un específico manera:
- Conectividad mejorada en redes activo durante el tratamiento
- Fortalecimiento selectivo de funcionalmente relevante conexión
- Poda mejorada de conexiones no utilizadas a través de LTD
Esta especificidad explica por qué TPBM potenciado Efectos de neurofeedback sin crear cambios aleatorios.
Plasticidad homeostática: mantenimiento del equilibrio
Regulación de la excitabilidad neuronal
influencias de TPBM plasticidad homeostática mecanismos que mantienen la estabilidad de la red:
Escala sináptica:
- Ajuste global de la fuerza sináptica
- Prevención de hiperexcitabilidad o hipoexcitabilidad
- Mantenimiento de rangos dinámicos óptimos
Plasticidad intrínseca:
- Modulación de canales de iones activados por voltaje
- Ajuste del umbral de excitación neuronal
- Optimización de la integración dendrítica
Este autorregulación Asegura que los cambios plásticos inducidos permanezcan dentro de los límites fisiológicos saludables.
La base de energía celular: papel de la citocromo c oxidasa
Producción de ATP mejorada: alimentación de adaptación neuronal
Los cambios neuroplásticos son procesos fundamentalmente intensivos en energía. La formación de nuevas sinapsis, ramificación dendrítica y remodelación de mielina requiere recursos de energía celular sustanciales. TPBM aborda directamente esta necesidad a través de estimulación del citocromo c oxidasa—La enzima fotosensible dentro del complejo IV de la cadena de transporte de electrones mitocondriales.
Cuando la luz infrarroja cercana (810 nm) penetra en el tejido cerebral, se dirige específicamente a esta enzima mitocondrial, lo que desencadena una cascada de efectos bioenergéticos:
- ATP inmediato ATP: Los estudios demuestran aumentos significativos en la producción de trifosfato de adenosina a los pocos minutos de la aplicación TPBM
- Fosforilación oxidativa mejorada: La eficiencia mejorada de la cadena de transporte de electrones admite la producción de energía sostenida
- Optimización potencial de membrana mitocondrial: Restauración de gradientes eléctricos óptimos a través de membranas mitocondriales
Este mejora metabólica Crea un entorno celular ideal donde las neuronas poseen los recursos energéticos para apoyar la adaptación y el aprendizaje rápidos.
Microcirculación mejorada: la base vascular
Más allá de la producción directa de energía, TPBM estimula la síntesis de óxido nítrico (no), produciendo mejoras medibles en:
- Flujo sanguíneo cerebral: La perfusión regional aumenta después de las sesiones de TPBM
- Entrega de oxígeno: Saturación mejorada de hemoglobina y oxigenación tisular en regiones tratadas
- Transporte de nutrientes: Mejoramiento mejorado de glucosa, aminoácidos y factores neurotróficos a redes neuronales activas
La investigación demuestra aumentos significativos en la perfusión cerebral dentro de los lóbulos frontales, temporales y occipitales, así como en el hipocampo, después del tratamiento con TPBM. Estas mejoras vasculares crean un microambiente rico en nutrientes Eso respalda la actividad neuroplástica sostenida.
Neuroprotección antiinflamatoria
Producción controlada de especies de oxígeno reactivo (ROS)
Mientras que el estrés oxidativo excesivo daña el tejido neural, TPBM produce Especies controladas de oxígeno reactivo suave (ROS) esa función como moléculas de señalización beneficiosas. Esta respuesta hormética desencadena:
- Regulación positiva de la enzima antioxidante: Catalasa mejorada, superóxido dismutasa y actividad de glutatión peroxidasa
- Producción de citocinas antiinflamatorias: Aumento de IL-10 y marcadores proinflamatorios reducidos (TNF-α, IL-1β)
- Modulación de fenotipo microglial: Cambio de activación microglial M1 (inflamatoria) a M2 (reparadora)
Este ambiente neuroprotector previene el daño celular que típicamente impide los procesos neuroplásticos durante el estrés o después de la lesión neural. Integración clínica: maximizar la neuroplasticidad
Sinérgico Protocolos TPBM-Neurofeedback
La integración óptima explota el ventanas temporales de neuroplasticidad:
Fase de preparación (TPBM 20 min):
- Vielight Neuro Gamma (40Hz): activación de redes atencionales
- Cebado de mecanismos LTP para el aprendizaje posterior
- Regulación rápida de BDNF y factores plásticos
Fase de entrenamiento (neurofeedback):
- Aplicación de protocolos guiados por Qeeg durante óptimo ventana de plástico
- Utilización de la sincronización neuronal mejorada
- Explotación de una mayor excitabilidad controlada
Fase de consolidación (TPBM 20 min):
- Vielight Neuro Alpha (10Hz): Facilitación de la consolidación de la memoria
- Estabilización de patrones recién aprendidos
- Síntesis de proteínas mejoradas que respaldan los cambios estructurales
Biomarcadores de neuroplasticidad
Monitoreamos la eficacia a través de específicos indicadores neuroplásticos:
Marcadores QEEG:
- Mayor coherencia en bandas de frecuencia entrenadas
- Acoplamiento mejorado de frecuencia cruzada (theta-gamma)
- Métricas de eficiencia de red mejoradas
Evaluaciones conductuales:
- Curvas de adquisición aceleradas durante la capacitación
- Retención mejorada entre sesiones
- Generalización mejorada a tareas no capacitadas
Conclusión: la revolución neuroplástica
La fotobiomodulación transcraneal representa un cambio paradigmático En nuestro enfoque de la neuroplasticidad. En lugar de simplemente estimulante el cerebro para cambiar, tpbm activa los mecanismos fundamentales que hacen posible todo el cambio neuroplástico.
Esta tecnología nos permite:
- Reabrir ventanas críticas de plasticidad a cualquier edad
- Acelerar los procesos de LTP, neurogénesis y sinaptogénesis
- Optimizar el tiempo de intervenciones neuroplásticas
- Maximizar la retención y generalización de cambios
Para los practicantes de neurofeedback, TPBM ofrece la oportunidad única de trabajar con neuroplasticidad en lugar de contra sus limitaciones naturales. El resultado: cambios que son más rápidos, más duraderos y más profundos que nunca antes.
Descubra el potencial de optimización del cerebro hoy. Visite el sitio web de OU para obtener más información sobre neurofeedback y nuestro enfoque integrado y programar su teleconsultación preliminar. Juntos, exploremos cómo la fotobiomodulación transcraneal puede transformar la salud del cerebro.
El futuro de la optimización del cerebro radica en comprender y activar directamente los mecanismos neuroplásticos. En Neurofeedback Luxemburgo, combinamos la experiencia de Qeeg con la tecnología Vielight para crear programas de capacitación cerebral que son informado neurológicamente y neuroplásticamente optimizado.
Todos los protocolos están diseñados para la optimización del bienestar y no constituyen tratamiento médico. Los resultados individuales pueden variar. Consulta recomendada para evaluación personalizada.
Referencias
(2) Naeser, MA, Martin, Pi, Ho, MD, Krengel, MH, Bogdanova, Y., Knight, JA, Hamblin, Mr, Fedoruk, Ae, Poole, LG, Cheng, C. y Koo, B. (SD). Tratamiento de fotobiomodulación transcraneal: mejoras significativas en cuatro ex jugadores de fútbol con posible encefalopatía traumática crónica. Revista de informes de la enfermedad de Alzheimer, 7(1), 77‑105. https://doi.org/10.3233/adr-220022
(1) Lim, L. (2024). Modificación de la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer con fotobiomodulación: modelo, evidencia y futuro con intervención guiada por EEG. Fronteras en neurología, 15. https://doi.org/10.3389/fneur.2024.1407785
(3) Chao, LL (2019). Efectos de los tratamientos de fotobiomodulación en el hogar sobre la función cognitiva y conductual, la perfusión cerebral y la conectividad funcional en estado de reposo en pacientes con demencia: un ensayo piloto. Fotobiomodulación, fotomedicina y cirugía láser, 37(3), 133‑141. https://doi.org/10.1089/photob.2018.4555
(4) Chao, LL, Barlow, C., Karimpor, M. y Lim, L. (2020). Cambios en la función y la estructura del cerebro después del tratamiento de fotobiomodulación doméstica autoadministrada en un caso de conmoción cerebral. Fronteras en neurología, 11. https://doi.org/10.3389/fneur.2020.00952
(5) Di Gregorio, E., Staelens, M., Hosseinkhah, N., Karimpoor, M., Liburd, J., Lim, L., Shankar, K. y Tuszyński, JA (2024). La espectroscopía Raman revela la hélice α inducida por la fotobiomodulación a la transición de la lámina β en las tubulinas: implicaciones potenciales para el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Nanomateriales, 14(13), Artículo 13. https://doi.org/10.3390/nano14131093
(6) Lim, L., Hosseinkhah, N., Van Buskirk, M., Berk, A., Loheswaran, G., Abraspour, Z., Karimpoor, M., Smith, A., Ho, Kf, Pushparaj, A., Zahavi, M., White, A., Rubine, J., Zidel, B., Henderson, C., Clayton, RG, Tingley, Tingley, Tingley, Dr, Miller, Dj, KariMe, ZariM M. y Hamblin, Mr (2024). Tratamiento de fotobiomodulación con un dispositivo de uso doméstico para CoVID-19: un ensayo controlado aleatorio para eficacia y seguridad. Fotobiomodulación, fotomedicina y cirugía láser, 42(6), 393‑403. https://doi.org/10.1089/pho.2023.0179
(7) Knapska, E. y Kaczmarek, L. (2004). Un gen para la plasticidad neuronal en el cerebro de los mamíferos: ZIF268/EGR-1/NGFI-A/KROX-24/TIS8/ZENK? Progreso en neurobiología, 74(4), 183‑211. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2004.05.007
(8) Penke, Z., Morice, E., Veyrac, A., Gros, A., Chagneau, C., LeBlanc, P., Samson, N., Baumgärtel, K., Mansuy, IM, Davis, S. y Laroche, S. (2014). La ganancia de la función ZIF268/EGR1 facilita la plasticidad sináptica del hipocampo y la memoria de reconocimiento espacial a largo plazo. Transacciones filosóficas de la Royal Society B: ciencias biológicas, 369(1633), 20130159. https://doi.org/10.1098/rstb.2013.0159
(9) Lee, DY (2015). Roles de la señalización de mTOR en el desarrollo del cerebro. Neurobiología experimental, 24(3), 177‑185. https://doi.org/10.5607/en.2015.24.3.177
(11) Heo, J.-C., Park, J.-A., Kim, D.-K. y Lee, J.-H. (2019). La terapia con fotobiomodulación (660 nM) reduce el estrés oxidativo e induce la expresión de BDNF en el hipocampo. Informes científicos, 9(1), 10114. https://doi.org/10.1038/s41598-019-46490-4
(10) De Oliveira, BH, Lins, EF, Kunde, NF, Salgado, ASI, Martins, LM, Bobinski, F., Vieira, WF, Cassano, P., Quialheiro, A. y Martins, DF (2024). La fotobiomodulación transcraneal aumenta los niveles de cognición y BDNF en suero en adultos durante 50 años: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology, 260, 113041. https://doi.org/10.1016/j.jphotobiol.2024.113041
(12) Hensch, TK y Bilimoria, PM (2012). Reapertura de ventanas: manipulación de períodos críticos para el desarrollo del cerebro. Cerebrum: El Foro de Dana sobre Ciencias del Cerebro, 2012, 11.
(13) Chang, S.-Y. y Lee, My (2023). Fotobiomodulación de la neurogénesis a través de la mejora de la diferenciación de células madre y progenitor neurales en los sistemas nerviosos centrales y periféricos. Revista Internacional de Ciencias Moleculares, 24(20), 15427. https://doi.org/10.3390/ijms242015427
(14) Wu, X., Shen, Q., Zhang, Z., Zhang, D., Gu, Y. y Xing, D. (2021). La fotoactivación de la vía de señalización TGFβ/SMAD mejora la neurogénesis del hipocampo adulto en el modelo de enfermedad de Alzheimer. Investigación y terapia con células madre, 12(1), 345. https://doi.org/10.1186/s13287-021-02399-2
(15) Kandasamy, M., Lehner, B., Kraus, S., Sander, PR, Marschallinger, J., Rivera, FJ, Trümbach, D., Ueberham, U., Reitsamer, HA, Strauss, O., Bogdahn, U., Couillard-Despres, S., & Aigner, L. (2014). La señalización de TGF-BETA en el nicho neurogénico adulto promueve la quiescencia de las células madre, así como la generación de nuevas neuronas. Revista de Medicina Celular y Molecular, 18(7), 1444‑1459. https://doi.org/10.1111/jcmm.12298
(16) Johnston, St, Shtrahman, M., Parylak, S., Gonçalves, JT y Gage, FH (2016). Paradoja de la separación de patrones y la neurogénesis adulta: un papel doble para las nuevas neuronas que equilibran la resolución de la memoria y la robustez. Neurobiología del aprendizaje y la memoria, 129, 60‑68. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2015.10.013
(17) Anacker, C. y Hen, R. (2017). Neurogénesis del hipocampo adulto y flexibilidad cognitiva: memoria y estado de ánimo. La naturaleza revisa la neurociencia, 18(6), 335‑346. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.45
(18) Meng, C., He, Z. y Xing, D. (2013). La terapia con láser de bajo nivel rescata la atrofia de dendrita mediante la regulación positiva de la expresión de BDNF: implicaciones para la enfermedad de Alzheimer. The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience, 33(33), 13505‑13517. https://doi.org/10.1523/jneurosci.0918-13.2013
